NAD+ is de afkorting van Nicotinamide Adenine Dinucleotide. Het molecuul bestaat in wezen uit twee mononucleotiden die via een chemische binding met elkaar verbonden zijn. Het is in bijna al onze cellen aanwezig en lagere NAD-spiegels zijn een teken van veroudering.
Om deze reden wordt er met grote ijver onderzoek gedaan naar hoe men het niveau op oudere leeftijd zo hoog mogelijk kan houden. In dit overzicht leer je alles wat je moet weten over NAD. We reizen door het verleden, het heden en de toekomst van het molecuul en presenteren je de belangrijkste studies van het Longevity-molecuul.
Wat is NAD?
NAD is een co-enzym dat je in bijna elke cel van een organisme vindt. Een co-enzym is een klein organisch molecuul, zoals bijvoorbeeld vitamines, dat samenwerkt met een enzym om een chemische reactie op gang te brengen.Stel je een co-piloot voor als analogie. Deze neemt belangrijke taken over om de piloot te ontlasten, zodat ze samen het vliegtuig veilig kunnen besturen. Hetzelfde geldt voor NAD. Het ondersteunt honderden processen in je lichaam. Deze teamprestatie stelt moleculen zoals NAD in staat om de werking van enzymen mede te bepalen.
NAD is volgens een studie nodig voor meer dan 500 van deze enzymatische reacties in het organisme. Daarom is het voor de hand liggend dat de gevraagde co-piloot een belangrijke rol speelt in een aantal biologische processen. Welke biologische processen dat precies zijn, beantwoorden we je zo. Voordat we ons met het heden bezighouden, maken we een korte uitstap naar het verleden.
De NAD-spiegel neemt in de loop van de tijd drastisch af - zowel bij mannen als bij vrouwen!
Terugblik
Het molecuul werd voor het eerst in 1906 beschreven door de twee wetenschappers Arthur Harden en William Young in het kader van de alcoholische fermentatie. Interessant is dat NAD zowel een rol speelt bij de productie van alcohol als bij de afbraak ervan. Drie decennia later toonde Otto Warburg met succes aan dat NAD een rol speelt bij Redox-reacties in het lichaam. Redox staat voluit voor reductie-oxidatie en beschrijft een type chemische reacties waarbij een reactiepartner elektronen (negatieve ladingen) aan een andere reactiepartner afgeeft.Deze vorm van chemische ruilhandel speelt een grote rol bij verbrandings- en stofwisselingsprocessen, bij detectiereacties van bepaalde stoffen en in de technische productie. Margarine, pyrotechniek of meststoffen op basis van ammoniak werden bijvoorbeeld pas werkelijkheid door de redoxreactie.
Wist je dat? Niacine, een voorloper van NAD, het eerste ontdekte "medicijn" was dat het LDL niveau kon verlagen. In de jaren vijftig gaf Rudolf Altschul hoge doses niacine en verlaagde daarmee het cholesterolgehalte. De ontwikkeling van de huidige statines of PCSK9-remmers begon pas veel later.
In de jaren zestig dacht men al alles te weten over NAD en zijn functies, toen een nieuwe ontdekking voor opschudding zorgde. Het molecuul speelt een rol bij de PARylatie, een DNA-reparatieproces. PARPs zijn enzymen die NAD als cofactor nodig hebben.Deze kennis gaf het onderzoek nieuwe impulsen.
De reden voor de huidige populariteit van het molecuul in wetenschappelijke kringen is dat echter niet, maar een zevenkoppige genfamilie genaamd Sirtuinen (SIRT1-7). Sirtuinen zijn multifunctionele enzymen die bijna alle cellulaire functies kunnen reguleren en NAD nodig hebben om te functioneren. De wetenschap gaf de Sirtuinen vanwege de bloeiende optimisme rond hun rol in het recente onderzoek naar veroudering eenvoudigweg de naam verouderingsgenen.
Wist je? Vasten is inmiddels bekend dat het gunstige effecten op veroudering heeft. Voor een groot deel treden deze effecten op door de activatie van de Sirtuinen, in het bijzonder SIRT1. Er zijn zelfs hele diëten die zich richten op de activatie van Sirtuinen. Het Sirtfood-dieet is onder andere beroemd geworden door de zangeres Adele.Ook de Italiaans-Amerikaanse arts Valter Longo zet met zijn Scheinfasten-dieet indirect in op de activatie van sirtuinen.
Moleculen zoals Glucosamine, Berberine en Spermidine capsules kunnen het vastenproces op moleculair niveau ondersteunen.
NAD, NAD+ & NADH – wie is wie?
Deze drie termen worden eenmaal naast elkaar en dan weer alleen geïsoleerd in wetenschappelijke artikelen gebruikt. Het meest voorkomende is de aanduiding NAD voor NAD+ of omgekeerd. De afbakening ten opzichte van de andere moleculen is vaak wat ondoorzichtig. Dat klinkt als een behoefte aan verduidelijking, die we nu zullen vervullen.
Voor de verduidelijking van de termen heeft de ontdekking van Otto Warburg rond NAD en zijn redox-eigenschappen een belangrijke bijdrage geleverd.Hij was degene die NAD definieerde als "chemisch ruggenmerg onafhankelijk van de lading". NAD+ is derhalve de geoxideerde vorm (kan elektronen opnemen) en NADH de gereduceerde vorm (kan elektronen afgeven) van NAD. In het overzicht wordt NAD+/NADH door de chemie aangeduid als het zogenaamde Redox-paar.
De harmonie van deze relatie is ongelooflijk belangrijk voor de energieproductie in het menselijk lichaam. NADH geeft in de mitochondriën, de krachtcentrales van de cel, elektronen af aan de ademhalingsketen en maakt daardoor de productie van de universele energiedrager van ons mensen mogelijk: Adenosine-trifosfaat (ATP). Wat overblijft is NAD+ en de bereidheid om weer elektronen op te nemen. Mitochondriën versterken kan men bijvoorbeeld door een geoptimaliseerde NAD-spiegel.
NAD is dan de algemene term voor de beschrijving van het redoxpaar en zijn reacties. Om deze reden gebruiken we tot nu toe en ook in de verdere voortgang de aanduiding NAD.
NAD-stofwisseling – drie paden naar succes
Kleine waarschuwing vooraf, we moeten weer eens dieper in de fysiologie en biochemie van ons lichaam duiken. Maar maak je geen zorgen, het zal de moeite waard zijn, want een dieper begrip van de NAD-stofwisseling zal je helpen om een van de meest fascinerende moleculen in het onderzoek naar veroudering beter te begrijpen.
Aan het einde begrijp je, wanneer ons lichaam het molecuul nodig heeft, hoe het het produceert en hoe het wordt afgebroken. Aan het einde van dit hoofdstuk laten we zien waarom volgens de huidige wetenschappelijke inzichten de NAD-stofwisseling complexer is dan aangenomen en waarom een enkele suppletie van de voorlopers waarschijnlijk niet voldoende is.
De hoeveelheid NAD kan gedurende een bepaalde periode constant meetbaar zijn, maar in werkelijkheid wordt het molecuul in cellen continu opnieuw samengesteld, afgebroken of gerecycled. Gemiddeld bedraagt de hoeveelheid van een persoon ongeveer drie gram.
Het co-enzym komt in het lichaam voor in twee "toestanden" - ofwel als vrij molecuul of gebonden aan eiwitten. De verhouding tussen elkaar wordt aangeduid als ratio, die in cellen en weefsels verschillend is. Zoogdiercellen kunnen, afgezien van zenuwcellen, NAD niet importeren of opnemen.
Daarom moet het molecuul uit verschillende componenten opnieuw in de cel worden samengesteld. Dit de novo pad (‚ de novo‘ lat. voor „opnieuw“) wordt gevolgd vanuit de essentiële aminozuur Tryptofaan of van andere vormen van vitamine B3 .
Om het NAD-niveau binnen de cel te behouden, wordt het voornamelijk „gerecycled“ via het zogenaamde salvage pathway. „salvage“ komt uit het Engels en betekent zoiets als „redden“ of „bergen“. Het grootste deel van Nicotinamide Adenine Dinucleotide in ons lichaam wordt dus gerecycled en niet opnieuw aangemaakt. Er is dan ook nog een derde pad om het molecuul te produceren. In het „Preiss-Handler pathway“ vormt Niacine de uitgangsstof. Niacine en Tryptofaan zijn opgenomen in het NAD Regenerating Complex.
In de volgende grafiek zijn de genoemde stofwisselingspaden nogmaals overzichtelijk weergegeven.
NAD kan op drie verschillende manieren in ons lichaam worden geproduceerd. De belangrijkste manier is het recyclingpad, dat in de laatste stap via NMN leidt.
NAMPT – de sleutel tot de productie van NAD
Bij de productie van NAD is er een snelheidsbepalende stap. Dit betekent dat de synthese afhankelijk is van een enzym. Als er genoeg van het enzym aanwezig is, kan er veel van het molecuul worden geproduceerd – ontbreekt het enzym, dan stopt de productie of wordt deze in ieder geval beperkt.
Het sleutelenzym heet NAMPT en ondersteunt de eerste stap in het recyclingpad, waar Nicotinamide (Nam) wordt omgezet in Nicotinamide Mononucleotide (NMN).De NAMPT-hoeveelheid is hoogdynamisch – kan zich dus zeer snel aanpassen aan de veranderende NAD-behoefte in de cel. Tot deze veranderende omstandigheden behoort ook celstress, die wordt veroorzaakt door DNA-schade of honger. Genomische instabiliteit behoort ook tot de Hallmarks of Aging .
Afbraak van NAD
Ons lichaam kan NAD op verschillende manieren afbreken. Een van de belangrijkste is het enzym CD38. De "CD" staat echter niet voor compact disc en het daaropvolgende nummer is niet het volume van de BRAVO-hits – CD is in dit geval de afkorting voor "cluster of differentiation".
Deze "clusters" zijn oppervlaktekenmerken op cellen. Stel je het geheel voor als een soort herkenningskenmerk van cellen. Via deze oppervlakte-moleculen kunnen bijvoorbeeld patrouillerende immuuncellen herkennen of het gaat om indringers met "valse" oppervlaktekenmerken.Naast de pure herkenningsfunctie zijn deze moleculen ook vaak enzymen. Dat betekent dat ze verantwoordelijk zijn voor biochemische reacties in ons lichaam. Tot nu toe zijn er ongeveer 400 van deze kenmerken bekend.
Wist je dat? De ontdekking van een versterkte expressie van sommige van deze onderscheidende kenmerken op kankercellen heeft bijvoorbeeld geleid tot baanbrekende vooruitgangen in de kankertherapie. Onderzoekers hebben antilichamen ontwikkeld die gericht zijn tegen bepaalde CD's. Een voorbeeld hiervan is CD20 in het kader van lymfomen. Het antilichaam bindt zich aan het CD-molecuul en markeert de cel zo voor het immuunsysteem, dat de tumorcel (en helaas ook alle gezonde cellen met hetzelfde oppervlaktekenmerk) kan aanvallen.
Zo ziet het "ectodomain fragment" van het CD38 enzym er sterk vergroot uit.
CD38
CD38 komt niet alleen voor op sommige, maar op alle cellen en zorgt door zijn enzymatische functie voor de afbraak van NAD+. Dit is ontdekt door muizen genetisch te modificeren, zodat ze geen CD38 meer bezitten. Deze proefdieren hadden aanzienlijk hogere NAD-niveaus.
Een ander molecuul dat in het onderzoek als een effectieve CD-38 remmer is gebleken, is Apigenin, dat men in de natuur bijvoorbeeld in peterselie vindt. Met Apigenin behandelde muizen hadden ongeveer 50% meer NAD dan de controlegroep.
Er is ook nog een derde wetenschappelijk aanwijzing in deze richting: In een onderzoek werd bij oude, 32 maanden oude muizen, CD38 genetisch "uitgeschakeld".Daardoor stegen de NAD-niveaus bij de oude muizen weer zo sterk dat ze hetzelfde niveau hadden als hun jongere soortgenoten. Daarnaast waren deze muizen resistent tegen de negatieve effecten van een vetrijke voeding zoals leververvetting of glucose-intolerantie.
Wat doet NAD in het lichaam?
NAD-afhankelijke processen komen honderden keren voor in ons lichaam. Twee van de belangrijkste signaalproteïne-families voor het onderzoek naar veroudering zijn de Sirtuinen en de PARPs. Sirtuinen, ook wel verouderingsgenen genoemd, werden midden jaren '80 beschreven als telomeer-beschermende eiwitten. Tegenwoordig weten we dat ze nog veel meer kunnen. Ze spelen een belangrijke rol in de mitochondriale stofwisseling, bij ontstekingen, de celdeling, bij autofagieprocessen, de circadiane ritme en bij de geprogrammeerde celdood (apoptose).
Hoewel de Sirtuine-familie "slechts" zeven vertegenwoordigers heeft, is de PARP-familie aanzienlijk groter. Echter, niet alle subklassen zijn even goed onderzocht. Dit fundamenteel onderzoek is zeer complex en uitgebreid, waardoor er voor onderzoekers nog veel werk te wachten staat om het begrip ervan dienovereenkomstig te verbeteren.
We weten inmiddels dat PARP1 en PARP2 een belangrijke rol spelen in de DNA-reparatie en in de translatie. Onder translatie verstaan de wetenschappers het proces waarbij onze genetische code wordt vertaald in een effectief "eiwit".
Welke rol speelt NAD nu in dit proces? Is onze DNA beschadigd, dan leidt dit tot een overactivatie van PARP1, wat op zijn beurt het NAD-niveau in onze cellen doet dalen. Dit is een van de redenen waarom cellen later "gepland" ten onder gaan.
Maar waarom doet ons lichaam dat? In feite is het mechanisme behoorlijk slim. Beschadigd DNA kan leiden tot disfuncties en ziekten. Ons lichaam wil zulke defecte cellen zo snel mogelijk kwijtraken. Het PARP1/NAD-pad is er een van. Bij gezonde cellen gedraagt PARP1 zich trouwens heel anders. Het wordt een zogenaamd low-turnover-enzym. Dat betekent dat er maar heel weinig NAD door PARP1 wordt afgebroken. Pas bij DNA-schade (die op latere leeftijd vaker voorkomt) wordt PARP1 actief.
NAD+ speelt een rol in tal van processen in ons organisme.
Waarom neemt NAD af met de leeftijd?
Voor deze centrale vraag in het onderzoek naar veroudering hebben wetenschappers drie mogelijke verklaringen:
- De NAD-productie neemt af met de leeftijd
- De afbraak wordt verhoogd (z.B. door CD38)
- Een combinatie van beide processen
Om dit beter te kunnen plaatsen, helpt een nieuwe blik op het NAD-onderzoek. Zodat je je niet door pagina's lange, droge studies hoeft te worstelen, hebben we de belangrijkste punten uit de verschillende werken voor je samengevat:
Afname van de NAMPT-activiteit
Korte opfrisser, NAMPT is het snelheidsbepalende enzym in het recyclingpad – de actiefste NAD+-stofwisselingsroute in het organisme. Misschien een analogie hierbij. In de Formule 1 hebben ongeveer tien monteurs ongeveer 2 seconden nodig om 4 banden van een auto te verwisselen.
Als je de banden alleen verwisselt, ben je veel langer bezig. In dat geval is het aantal monteurs de snelheidsbepalende stap – hoe minder mensen erbij betrokken zijn, hoe langer het zal duren. Zo kun je het je voorstellen bij NAMPT. Op oudere leeftijd is er gewoon minder van het enzym aanwezig en daardoor verloopt je NAD-synthese langzamer.
Overactivatie van de PARPs
Hoe ouder we worden, hoe meer DNA-schade zich ophoopt. Ons lichaam is niet meer zo effectief in het elimineren van beschadigde cellen en de celstress en Inflammaging nemen toe. Door de vele DNA-schades komt het tot een overactivatie van PARP1 en daarmee tot een verhoogd NAD-verbruik. De onderzoeksresultaten over PARP1-remming zijn echter nog zeer vaag. Hier kunnen we je niet precies zeggen of het überhaupt voordelig is om PARP1 te remmen.
CD38 – een mogelijke "schuldige?"
Naast de PARPs neemt op oudere leeftijd ook de activiteit van CD38 toe.Waarom is dat het geval?
Ondertussen is het duidelijk dat de CD38-activiteit zeer complex wordt gereguleerd. De schijnbaar belangrijkste relatie bestaat tussen CD38 en chronische ontstekingsprocessen. Deze stille "inflammatie" is in talrijke studies in verband gebracht met ziekteprocessen op latere leeftijd (inflammaging). Door de aanhoudende ontsteking wordt CD38 hoogregulerend, wat op zijn beurt aanzienlijk (en blijvend) NAD verbruikt.
Minder NAD betekent uiteindelijk een minder efficiënte energievoorziening en een verminderde functionaliteit van afhankelijke enzymen (zie sirtuïnes en PARPs).
NAD kan worden verhoogd door beweging, vasten & voeding, evenals door NAD-boosting en daardoor zijn positieve effecten ontplooien.
Kan men de afname stoppen?
Net zoals er verschillende hypothesen zijn voor de leeftijdsgebonden afname, zijn er ook verschillende benaderingen om het NAD-niveau te behouden.
(1) Supplementatie van voorlopers
Feit is dat er op latere leeftijd meer NAD wordt verbruikt. Een logische gedachte zou daarom zijn om de productie te verhogen of het recyclen te ondersteunen. Het innemen van NAD-voorlopers voor dit doel is ook daadwerkelijk een goed onderzochte wetenschappelijke benadering om het niveau hoog te houden.
Als we NAD direct zouden innemen, zou dat weinig helpen, omdat het molecuul aan de ene kant in onze maag "afgebroken" wordt en er aan de andere kant geen transporter voor NAD in het celmembraan is. Daarom worden de, doorgaans zeer dure, NAD-infuusbehandelingen zeker kritisch besproken. Hier wordt het probleem met de maagsap omzeild – het molecuul is echter "te groot" om direct in de cellen te komen.
Bij NAD-voorlopers gaat het meestal om verschillende vitamine B3-varianten zoals Nicotinamide, Niacine of Tryptofaan. Ook het bekende Nicotinamide Riboside (NR) valt hieronder. In 10 studies met mensen met het voorlopermolecuul NR vonden de onderzoekers echter niet helemaal consistente resultaten. Bij sommige leidde het tot een sterke NAD-verhoging en ook tot de gehoopte gezondheidsvoordelen, maar in andere studies niet.
Een verklaring hiervoor is, dat NR niet de "optimale" voorloper is. Onderzoekers ontdekten namelijk dat hoewel andere afbraakproducten van NAD, zoals MeNAM en Me2YP, na een supplementatie met NR toenamen, dit niet altijd voor NAD gold.Dit wijst erop dat nieuwe NAD op basis van een NR-supplementatie gewoon sneller werd afgebroken.
NAD-infuus wordt in vakkringen kritisch bekeken, omdat het molecuul te groot is om direct in de cellen te komen.
(2) Activatie van enzymen die NAD produceren
Een andere schroef in de NAD-stofwisseling zijn de vereiste enzymen voor de productie van het molecuul – waaronder NAMPT en NMNAT. Het eerste katalyseert de belangrijke, snelheidsbepalende reactie van Nicotinamide (Nam) in Nicotinamide Mononucleotide (NMN). Zonder dit enzym kan ons lichaam geen NAD produceren. Interessant is dat sport in een studie leidde tot een stijging van 127 procent van NAMPT.
Het tweede belangrijke enzym is NMNAT . Het maakt de allerlaatste stap in de productie van NAD mogelijk – namelijk de overdracht van ATP op NMN. In dit verband is Epigallocatechinegallaat (EGCG) – de belangrijkste stof in groene thee – een veelbelovende booster van NMNAT.
Afgezien van speciale moleculen kon ook vasten, ofwel calorische restrictie in enkele studies de NAD-niveaus verhogen. De fysiologische achtergrond is complex, aangezien een aantal stofwisselingsprocessen hierbij betrokken zijn. Enerzijds leidt vasten tot een activatie van sirtuinen en AMPK – anderzijds tot een afname van de mTOR-activiteit. Onze cellen schakelen daardoor evolutionair gezien over naar een soort veerkrachtmodus. Klein neveneffect: Vasten verlaagt ook de ontstekingswaarden in het lichaam.
(3) Remming van de afbraak
We hebben al gezien welke grote rol CD38 en PARP1 spelen in de NAD-afbraak. In het bijzonder lijkt de remming van CD38 in dierstudies een veelbelovende weg te zijn voor de verhoging van NAD. Een molecuul dat een krachtige CD38-remmer vertegenwoordigt, is Apigenin . Beide kunnen het cellulaire NAD+-niveau verhogen en hebben in een studie ook positieve metabolische effecten aangetoond.
Welke voordelen heeft een hoog NAD-niveau?
Dat het NAD-niveau met de leeftijd daalt, is wetenschappelijk bewezen. Eveneens is bekend dat dit talrijke negatieve gevolgen heeft. Wat zijn nu echter concrete voordelen van een hoger intracellulair niveau?
Hoe meet je eigenlijk NAD? Met zeer grote waarschijnlijkheid zal je huisarts geen test hiervoor kunnen aanbieden – de evaluatie is namelijk alleen in speciale laboratoria mogelijk. Het is echter belangrijk om de bepaling te doen – bijvoorbeeld als je je NAD-niveau wilt beïnvloeden.
Samen met de Universiteit van Vilnius heeft MoleQlar de tot nu toe enige Europese NAD-test ontwikkeld. Zo kun je ontdekken waar je staat en controleren welke methode je helpt om je niveaus te verhogen.
De eenvoudige droogbloedtest van MOLEQLAR laat je zien waar je staat met betrekking tot je NAD-niveau.
NAD en geheugenprestaties – meer kracht voor je zenuwcellen
Miljarden zenuwcellen, die zowel overdag als 's nachts actief zijn, vormen onze hersenen. Het is waarschijnlijk een van de fascinerendste structuren van ons lichaam. Bijna 120g suiker, in de vorm van glucose, en ongeveer 20% van de dagelijkse zuurstofbehoefte zijn te danken aan dit ongeveer 1,5kg zware orgaan.
De hoge energiebehoefte vereist natuurlijk een overeenkomstig hoge mitochondriën-dichtheid. NAD als belangrijke mitochondriële agent heeft daarom hier zijn vingers in het spel. Studies hebben aangetoond dat mensen met een verhoogd NAD-niveau een verbeterde mitochondriale functie hadden en dat hun geheugenprestaties daardoor verbeterden.
Ook ons overige zenuwstelsel profiteert van het molecuul. Door een verhoogd niveau verbeterde de prikkeloverdracht significant. Bovendien toont een studie aan dat geluidsgerelateerde gehoorverlies wordt verminderd. En wie ooit na een concert enkele uren alles gedempt heeft gehoord, weet hoe onaangenaam dat kan zijn.
Wist je dat? Naast functieverlies worden onze mitochondriën op oudere leeftijd ook in aantal minder. Een manier om meer mitochondriën te produceren, is sport. Of het nu kracht of uithoudingsvermogen is – beide bevorderen de productie van nieuwe celkrachtcentrales.
Bovendien is in een studie van het Bayor College of Medicine aangetoond dat de regelmatige inname van GlyNAC leidt tot een meetbare verbetering van de mitochondriale functie.
Verbeterde spierfunctie
Niet alleen onze hersenen zijn afhankelijk van mitochondriën, maar ook onze spiercellen. We hebben ATP nodig om onze spiervezels te samentrekken. Hoe meer ATP we kunnen genereren via onze mitochondriën, hoe sterker of hoe duurzamer we zijn.
In dierstudies is keer op keer aangetoond dat hogere NAD-niveaus kunnen bijdragen aan een verbeterde spierfunctie.Ligt hier dus een mogelijk geheim, hoe we ons lichaam kunnen ondersteunen om ook op oudere leeftijd fit en lenig te blijven?
Effecten op het hart- en vaatstelsel
Als het om energie gaat, is ook het hart onmisbaar. Geen andere spier is zo volhardend als ons hart. Meer dan 1 miljard keer zal het gedurende ons leven kloppen, zonder dat er nieuwe cellen worden gevormd. Hiervoor heeft het een ongelooflijke hoeveelheid mitochondriën nodig.
Meer dan 30% van de celmassa wordt ingenomen door onze celkrachtcentrales en deze hebben allemaal NAD. En precies daarom profiteert ons centrale vitale orgaan van een verhoogde NAD-aanbod. Het resultaat: krachtigere hartcellen en een verhoogde pompkracht.
Wist je dat? Een van de belangrijkste factoren voor de hart- en vaatgezondheid zijn je bloedvetwaarden.De al vele decennia bestaande aanname van "goed" en "slecht" cholesterol, is na recente studies onjuist gebleken. Integendeel, men moet de afzonderlijke bloedvetwaarden naast elkaar beschouwen.
Als je meer wilt weten over de afzonderlijke bloedvetwaarden en de eier-mythe, lees dan onze grote bloedvetwaarden gids in het magazine.
Ontgiftigingsbooster
Naast spier- en zenuwcellen is er een derde celtype dat aantoonbaar profiteert van hoge NAD-spiegels: levercellen
Onze lever moet dagelijks een heleboel taken uitvoeren. Ze slaat energie op in de vorm van glucagon, produceert belangrijke eiwitten voor ons stollingssysteem en heel belangrijk: ze ontgift ons lichaam.Daarvoor staan er een verscheidenheid aan verschillende enzymen voor de lever klaar, die je kunt zien als gereedschappen. Deze gereedschappen functioneren echter alleen goed als er voldoende NAD beschikbaar is.
NAD als infectiebescherming?
Een studie heeft zich beziggehouden met de immuniteitsafweer bij SARS-CoV-2-infecties en daarbij interessante resultaten gevonden: NAD speelt via het PARP-enzym een belangrijke rol in de virusbestrijding.
Maar werd er niet gezegd dat PARP1 leidt tot een afbraak van NAD? Dat klopt, maar er zijn naast PARP1 verschillende subklassen van de PARP-familie. Enkele daarvan zijn betrokken bij de cellulaire immuniteitsafweer tegen virussen. Deze PARP-moleculen (niet PARP1) hebben op hun beurt NAD nodig om beter te functioneren. Hoewel deze studie "slechts" een direct verband met SARS-CoV-2 kon vinden, is het mogelijk dat dit ook op andere virale ziekteverwekkers overdraagbaar is.
NAD – de jongbron van het leven?
Naast al de prestatieverhogende effecten op de organen, rijst de vraag waarom hoge NAD-niveaus in zoveel studies een positieve invloed op gezondheid en levensduur hebben gehad? Een verklaring hiervoor is dat NAD lijkt in te grijpen op alle moleculaire kenmerken van veroudering. Consequent leidt een verhoging van het NAD-niveau tot een verbetering van alle Hallmarks.
Dit maakt dit molecuul zo interessant in het onderzoek naar levensduur. Terwijl veel stoffen slechts een deel van het probleem aanpakken, lijkt men met NAD een veelbelovende kandidaat te hebben gevonden die zoveel mogelijk verouderingsprocessen tegelijkertijd aanpakt.
We hebben gezien dat de NAD-stofwisseling complex is en van veel factoren afhangt.Ook de afbraak van NAD speelt een grotere rol dan aanvankelijk gedacht. Hier zijn nog enkele vragen te verduidelijken. Bijvoorbeeld, we weten dat bij oudere mensen een hoger CD38-niveau verantwoordelijk is voor de afbraak. Hoge CD38-niveaus zijn geassocieerd met verhoogde ontstekingswaarden en DNA-schade. Maar wat komt eerst? Net als bij het kip-ei-probleem weten we nog niet precies hoe de verschillende factoren elkaar beïnvloeden.
Totdat deze complexe vragen zijn beantwoord, zal het waarschijnlijk nog even duren – het NAD-thema blijft in ieder geval spannend! Wat inmiddels wetenschappelijk zeer goed onderbouwd is, is het feit dat hoge NAD-niveaus voordelig zijn voor ons lichaam. Om deze reden kan het voor iedereen zinvol zijn om zijn eigen NAD-spiegel te bepalen en door de combinatie van beweging, een gezonde voeding en bijbehorende boosters de natuurlijke afname tegen te gaan!
